Выявлены два белка, связанные со стойкостью рака легких к химиотерапии
Выявлены два белка, связанные со стойкостью рака легких к химиотерапии
19.02.2025 1145
Исследователи из России, Китая и Европы выяснили, что белки SND1 и PDCD4 играют ключевую роль в защите опухолевых клеток легких человека от действия большого числа форм химиотерапии
Исследователи из России, Китая и Европы выяснили, что белки SND1 и PDCD4 играют ключевую роль в защите опухолевых клеток легких человека от действия большого числа форм химиотерапии. Подавление выработки первой молекулы в раковых клетках делает их уязвимыми для действия лекарств, сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"Мы обнаружили новую связь между белками SND1 и PDCD4, от которой зависит ответ клеток немелкоклеточного рака легких на химиотерапию. Это открытие позволяет лучше понять механизмы лекарственной устойчивости этого типа рака и может помочь в поиске новых препаратов для борьбы с опухолями", - пояснил профессор МГУ имени Ломоносова (Москва) Борис Животовский, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.
Профессор Животовский и его коллеги совершили это открытие при изучении того, как противораковые препараты на базе платины воздействуют на немелкоклеточный рак легких, на долю которого приходится порядка 85% от общего числа злокачественных новообразований в легких. В ходе этих опытов ученые заметили, что появление мутаций в гене SND1 повышало уязвимость опухолевых клеток сразу к нескольким формам химиотерапии.
Этот ген, как отмечают исследователи, сам по себе не способствует развитию опухолей, однако при этом он отвечает за производство белка, регулирующего работу большого числа других участков ДНК, в том числе и нескольких онкогенов. Данная идея натолкнула российских и зарубежных биологов на мысль изучить то, какие другие участки генома, чью работу регулирует SND1, могут быть задействованы в приобретении опухолевыми клетками легких стойкости к химиотерапии.
Проведенный профессором Животовским и его коллегами анализ показал, что белок SND1 подавлял работу гена PDCD4, отвечающего за запуск апоптоза, одной из форм клеточного самоуничтожения. Руководствуясь этой идеей, исследователи проверили, что произойдет с клетками нескольких разных подтипов немелкоклеточного рака легких, если принудительно активировать ген PDCD4.
Данные опыты показали, что при обработке противоопухолевыми препаратами жизнеспособность клеток в таких культурах снизилась на 20-30%, что говорит об активном запуске в них апоптоза. В дополнение к этому, ученые обнаружили, что при изначально низком уровне активности гена PDCD4 гибель раковых клеток иногда ускорялась в результате активации еще одного механизма, аутофагии. Понимание этого, как подытожил Животовский, крайне важно в контексте разработки новых терапий для борьбы с раком легких и другими опухолями.
Источник : Ссылка
